87項研究共同指出紅肉與大腸癌的關係

87項研究共同指出紅肉與大腸癌的關係
根據美國癌症研究中心 (American Institute of Cancer Research) 及世界癌症研究基金會 (World Cancer Research Fund) 於 2007 年發表的 "食物，營養，運動，與癌症預防:世界觀" 一報告指出，紅肉及醃製肉類已明確的會導致大腸炎。

此報告分析了16個 cohort studies 以及 71個 case-control studies, 共87個研究發現幾乎所有研究一致指出紅肉攝取量增加，罹患大腸癌的機率也跟著增加。 綜合多項研究，每週多吃一次紅肉，大腸癌罹患率增加43%。

紅肉導致大腸癌的可能原因如下:

1. 肉類之 N -亞硝基化合物 (N-nitroso compounds)為致癌物質。

2. 肉類經過高溫烹調後所產生的雜環胺(heterocyclic amines)及多環芳烴(polycyclic aromatic hydrocarbons) 皆為致癌物質。

3. 紅肉含血鐵 (heme iron)，比植物性食物的鐵質較容易被人體吸收，鐵質在體內自由活動會產生自由基，可破壞 DNA。


相關網站連結：

美國癌症研究中心
本文作者: 邱雪婷 營養師>
http://www.twvns.org/articles/13-research/14-2008-08-18-16-01-09

豆製品可助男性防肺癌

豆製品可助男性防肺癌
2010-02-08 17:19:42　來自：互聯網


新華社電 日本厚生勞動省實施的一項大規模調查表明，經常食用豆製品的男性罹患肺癌的風險比不怎麼食用豆製品的男性低。不過，豆製品對肺癌的預防作用只見於不吸煙的男性。


　　據日本《朝日新聞》網站2月6日報導，厚生勞動省一個專題研究小組對45歲至74歲的男性與女性共約7．6萬人實施了最長達11年的跟蹤調查。他們將調查物件按每天食用豆製品的量分成4組，比較食用量與肺癌發病率之間的關聯。


　　結果顯示，食用豆製品量最多一組的男性患肺癌的風險比最少一組的男性要低57％。研究人員說，豆製品對肺癌的預防作用似乎與大豆中富含的異黃酮相關。過去有研究顯示，異黃酮還可預防乳腺癌和前列腺癌。


　　不過，豆製品對肺癌的預防作用僅限於不吸煙的男性。在吸煙男性以及已戒煙的男性人群中，豆製品食用量的多少未能帶來患肺癌風險的差異。研究人員說，多吃豆製品對已戒煙的男性預防肺癌沒有多大效果，可能是因為吸煙造成的基因層面的損傷難以消除。
http://www.5joys.com/cnews/2010/hea20100208172024584.htm

如果你有癌症===儘可能攝取到最大量的 B17

如果你有癌症===儘可能攝取到最大量的 B17
癌症在幾十年前早就有解了，只是真相一直被隱瞞，直到網際網路的發展，這個的解答才漸漸流傳開來。如果你有癌症，最重要的就是要在短期內儘可能攝取到最大量的 B17。
在七百億美元的化療工業的今天，依靠癌症討生活的人數比死於癌症的人還多。許多醫生個人對癌症的觀點，與大眾所認知的資訊，有如天壤地別。」「如果他們自己得了癌症，他們不會做化療！即使癌細胞對化療有反應，但是腫瘤局部或完全的縮小，並不會延長病人的存活率。有時候癌症復發反而更加肆虐，因為化療助長抗療癌細胞的生成。」
畢爾德及克雷布斯父子發現，身體內有許多細胞還處於原生胚胎期的階段，這些細胞是用來修復組織的，依照特別的形態遺傳刺激，它們可以分化為身體的任何組織、器官、血液、或頭髮。
當我們的身體受到損害，動情激素便會刺激這些細胞來修復受傷的地方，修復好了則由胰腺酵素來關掉修復工程。如果沒有關掉這個修復動作，這些細胞就會因不斷地漫無法紀的分裂修復而形成腫瘤或癌症。換言之，癌症是身體自己產生的，而非外來物，而且它可以名正言順的以修復工程的名義來逃避免疫系統的監視。
又工業國家的污染所產生的幾萬種人造、有害的化學物質，會造成身體的損傷，所損傷的部位創造了修復條件，若此處一直不斷地受到傷害，一直不斷地修補，要是胰腺酵素不足以關掉該項修補，就決定腫瘤產生的部位。這時飲食中如有足夠的VitB17，它就能提供了身體的第二道防線。如果免疫系統低落，又沒有攝取足夠的VitB17，癌症就慢慢潛伏形成。 美國每年約有800萬人住院，其中有32萬人是因為醫療意外造成，4萬人死亡，2萬人永久傷害。
當然也有許多 醫師在其崗位上競競業業，以病人的健康為第一優先。代謝療法也可以治療動物的癌症，野生動物很少得癌症，現代人飼養的動物因為飲食?堹吤F足夠的VitB17，所以容易罹癌。常見貓狗生病時，他們都到外面去吃草，這是動物的本能，我們人類的本能呢？ 杏仁的用法 克雷布斯Dr. Krebs博士建議成人每日10粒來預防癌症，每日30-50粒為癌症病人的營養補充品。少數癌症病人吃了杏仁會有噁心反應，診療中心建議減少食用量，讓身體適應後再漸漸增加份量。並非所有的杏仁都有效，必須是帶點苦味，才表示確實含有VitB17，例如中藥中的北杏即含有B17。
其他含豐富VitB17的有：桃子種仁、蘋果種籽、美國棗子種仁、李子種仁、櫻桃種仁、及油桃種仁。其他含有B17的食物還包括：小米millet、蕎麥buckwhear、夏威夷豆macadamia nuts、竹筍、綠豆、利馬豆、青豆、某些品種的豌豆等等。如果無法買到酵素，可由我們日常的食物中攝取。食物中含有胰島酵素的有木瓜及鳳梨。 癌症病人最好每天食用木瓜及半個鳳梨。
化學合成的維生素C可能有問題，所以最好從食物中攝取，或購買天然植物提煉的維生素C 醫師要求他的病人吃素及改變飲食習慣，不准吃肉，他認為病人已經缺乏胰臟酵素了，不能再吃肉來消耗更多的胰臟酵素，缺乏胰島酵素，癌症細胞就可以躲過免疫系統的監視。如果他的病人偷偷吃肉、或回家後繼續原來不正常的飲食習慣，癌症就會復發，病人又回來找他。 如果來得及，他再使用VitB17及代謝療法治療病人，病情又好轉回家，通常病人這時真的學乖了，不敢再吃動物製品 古老的中國、希臘、羅馬和阿拉伯醫生，用苦杏仁酐治腫瘤，中醫傳統上用苦杏仁的劑量是3-9公克沖泡，因苦杏仁有毒性，過量可中毒致死。
最方便的來源則是水果的種仁。(綠豆芽B17含量很多) 癌症為慢性代謝疾病是無庸置疑的。它不是由病毒或細菌所引發的傳染病，而是源於代謝問題，和身體的食物利用有關。大多數的代謝病主要基於食物中缺乏某種特定的維生素及礦物質。由於飲食中缺乏這種抗癌變的 VitB17，我們的社會每三個家庭就有一個人得癌症。而實際上的發生率可能更高，原因是等到癌症能被測出來，該病人其實罹癌已經很久了；也有很多病人身上早有癌症，但是在它長到被測出來之前，病人死於意外或其他因素。
慢性及代謝病永遠無法從身體之生物經驗以外的藥物來控制、預防或治療。 世界上沒有一種藥物或化學劑可以讓我們更健康、有適應力、更有智慧或更長壽。自然界沒有這樣的藥物或分子，除非那個分子在正常的食物中就已存在。
當我們吃得少，頭腦就會清楚一些；反之，飽食終日後，人就開始胡思亂想，造成生理、心理及靈性的困擾。野生熊也不得癌症，然而在聖地牙哥動物園內的熊，每十隻就有七隻得癌症。因為野生熊是雜食動物，牠們吃很多野莓子，而幾乎所有的野生水果都含 B17。我們的食物已經遠離自然了，我們吃的水果是多年的改良品種，已缺乏 VitB17 了。 美國防癌協會的統計資料顯示，癌症為美國人的頭號殺手(也是台灣民眾的第一死因)；每三人就有一人會得到癌症；若持續發展下去，到下個世紀，癌症的致病率是100% .

骨癌賜新生

骨癌賜新生
文／蔡晉宏　譯／Amy Fang


我要感謝自己的和太太的家人陪伴我度過嚴酷的考驗，如果不是他們長期的支持，我不可能有今天；我也要感謝癌症細胞，沒有它，我將永遠無法從人生的沉夢中醒來。

小留學生的非理性歲月一九六九年我出生於台灣高雄，寫這篇文章時我已經三十五歲了。在十四歲時，為了換個較好的教育環境，父母親和我商量後，決定讓我移居美國。這個決定改變了我的一生，我一個人被丟到語言不通且人生地不熟的土地上努力求生存。

在高中畢業後，我開始從事一份全職的工作，並且在大學裡修一些學分。因為家人對我深切的期望，心裡有一股無法抵擋想要「成功」的欲望，於是一週工作七十到八十個小時對我來說是十分平常。上大學相對而言並不重要，我花了七年的時間才完成大學學業。

我的主修是電腦資訊，並且從事這個專業領域的工作。因為強烈的野心，在一九九三年我二十四歲的時候創立了「Dataframe」訊窗網路資訊科技股份有限公司。曾經有一段時間，辦公室一週營業七天，一天營業十二小時。我儼然已成一個無情且冷漠的人，只剩下少數的朋友會和我保持連絡。只要能賺大錢，這些對我來說都無關緊要。

二十七歲那年，公司的營運達到另一個高峰，我們搬到更大的辦公室。我有一位認識多年的女朋友，後來成了我的未婚妻。所有的事情真是好到不能再好了。然而，不知道為什麼我非常不快樂。我感到生活沒有樂趣，一直在追逐更高、更難達成的目標。

人生順途逆境出現
就在二十七歲那年，我的右前臂開始疼痛。記得第一次症狀出現時，是強烈的痛楚在手臂上移動著。我去看了指壓治療師和中醫師，心想那只是神經痛或是手腕骨有問題，或是手和手臂使用電腦過度。一星期後，疼痛減輕很多，之後就完全好了。

第二次發作是在六個月後，我仍然不覺得有什麼問題，於是去做了相同的治療，疼痛隨之消失。之後疼痛又來了，而這次只間隔三個月。我又去做了相同的治療，但是這回花了較長的時間恢復。從那次之後，每個月都會發作一次，而且疼痛似乎沒有真正消失。所有先前的治療方式都已經無效。

後來疼痛的感覺與日俱增，直到有一天，當我要關車門時，我的手竟然無力關上，右手臂感到前所未有的劇痛。至此離第一次發病已經將近兩年了，我決定做進一步的檢查。

一九九九年在我二十九歲時，我約了當地一位骨骼外科醫師做手臂檢查。醫生坐下來聽我訴說症狀，接著要求我做一個簡單的動作—轉動右手讓手掌朝上。我照著做，至少我認為我做了，結果我的右手（原本手掌朝下）只轉了九十度，停在像平常與人握手的位置上，我非常訝異！直到那天我才知道自己無法做這種簡單的動作。

醫生命令我立即去照X光，隨後的診斷讓我啞口無言。X光片上顯示，手前臂中原本用來連接手肘關節的一根骨頭，竟然逐漸地消失了。在X光片上很明顯的看不到骨頭（鄰近的橈骨）該有的白色影子，它就好像消散在黑色的背景中。醫生的表情看來很不樂觀，他隨即要求我去做手臂的核磁共振影像（MRI）以確定不是癌症。

之後開始一長串令人頭昏眼花的測試與掃描，包括核磁共振影像、X光斷層造影掃描和骨頭掃描，檢查結果每下愈況。直到最後腫瘤組織切片檢查結果才確定，我罹患了尤因氏癌（EwingSarcoma）；一種罕見的骨癌。醫生預估我只剩六個月的生命，我的世界整個
粉碎了！長久以來依照我的價值觀所建立的自我已毫無意義，我已經毫無意義。


X光片上顯示手前臂中一根骨頭，竟然逐漸消失了。

有生以來第一次，我投降了。這一生成就的自我評價得了個零分。我在想到底是誰如此殘酷，讓我經歷了出生、孩提時代、升學壓力、移居他鄉、人際關係的挫折、尋找工作、開創事業、戀愛，然後理所當然地等待死亡。沒有人能幫我！

我的父母和二位哥哥很快的從台灣來看我，也許是最後一面了！這輩子第一次看到父親流淚，我知道他跟我一樣心都碎了。母親擔起照顧我的角色，想全力化解著我即將面臨的痛苦。

後來我知道我哥哥離開台灣前，在一座廟宇裡為我祈求了一整晚，我心中很感激他們為我所做的一切。在這段時間裡，我也得到了不可置信的強力支持，來自一個不太可能的地方——我未婚妻的父母。我決定告訴他們我的情況，雖然我知道一般的父母在碰到這種狀況下，會很自然地想保護自己的女兒，但是我必須讓他們知道事實。我無法承受聽到他們可能會說的話，我讓未婚妻獨自打電話回家。

講完電話後，她走過來告訴我：「我爸媽要我搬來跟你住，照顧你。」言語無法形容我對他們深切的感恩之情。

開始人生意義的探尋

因為我罹患的特別病症很罕見，所以治療過程積極且獨特。一般癌症化療的靜脈注射大概是每隔一至三星期、一次三到五小時，我的療程則是每隔三星期、七天靜脈注射。因為這種治療很猛烈，所以醫生幫我開



蔡晉宏選擇積極配合治療，整個療程持續了五年。

刀，在我的心臟主靜脈放進導管，以便注射大量的化療藥物。第一次的化療注射就在導管手術後幾小時內進行，傷口的血還沒乾，化療藥物已經在我體內流動。一旦針頭插進我胸部，就要七天後才會拔出來。我每天在醫院待十個小時注射化療，離開時帶著注射控制器和一袋化療藥物。注射控制器整晚持續將化療藥物打進我的體內直到明早再到醫院。

三個月密集的化療後，醫生要我再做一次核磁共振影像掃瞄，看看化療是否已有效地使腫瘤縮小。檢查報告出來的時候，醫生要我和我未婚妻到他的辦公室，他關上門後告訴我們，我的腫瘤又多長了兩公分。他說百分之九十九的病人不會有這種反應，化療宣告失敗。

他給我們選擇是不再繼續他的療法並去找別的醫生，或是留下來繼續嘗試其他不一定會有效的化療藥物。換句話說，原本用來治療這種癌症的化療藥物對我無效，他將會讓我試試治療其他癌症的藥劑，看看對我是否有效。這位世界知名、專門醫治這種癌症的醫生要我離開。我們唯一的希望破滅了！我們的心再度破碎了！我們哭著離開醫院。

我選擇留下來繼續做治療。化療從單一種藥劑到一天多達五種不同的藥劑。治療過程中我這一百八十公分、八十五公斤重的人，因為虛弱，一天都無法離開床超過三十分鐘。再加上五個星期的放射性治療後，醫生決定手術切除我手臂裡已轉成惡性腫瘤的骨頭。

一九九九年幾乎都在做化療，仍舊沒有出現治癒的跡象，反倒是出現一大堆負面病情發展的指標。例如，已切除腫瘤的壞死率（癌症細胞死亡率）比預期低很多，表示化療無效。因為種種負面指數，醫生決定混合傳統藥物與免疫療法藥物，繼續治療我的癌症。

接下來三年的日子，在每星期注射三次藥物和忍受因注射藥物引發的高燒中度過。最後一年的治療容易些，每個月一次，一次注射兩小時。整個療程持續了五年。直到今天，我的身體還會持續地發燒和暈眩，不斷的提醒自己生命的無常。

治療開始後， 因為不能上班， 使我有充足的時間決定自己要信仰某種宗教。我先告訴自己，一旦選擇那種宗教，就要堅信到底不要再懷疑了，因為我的時間所剩不多。我選擇了佛教。有兩則佛教故事幫我下定決心。

第一則故事說的是，佛陀用完晚膳後到河邊洗淨缽時，回頭告訴他的弟子說，在這缽裡存在著無數的眾生。
另一則是，佛陀講述在十萬億世界遠的西方世界有位「阿彌陀佛」，而這娑婆世界不過是這浩瀚宇宙中的一粒微塵。

因為自己學的是電腦科學，我相信合乎邏輯與科學的見解。人類一直到十六世紀，才知道天堂並不是盤桓在地球四周，而細菌和微生物一直到一八七九年才被發現。透過這些故事，我相信佛教中有人類生存意義的真理，有我生命存在的意義。

最初信仰始於有求心念

仔細的思考後，我明白了自己的生活方式跟佛教所教導的完全相反，我怎麼可能不改變自己，而冀望奇蹟發生在一個與教法背道而馳的人身上呢？我重新檢視自己的生活，找出與佛法教義最相違背的部分，然後決定向觀世音菩薩發兩個願。

我該在那裡向菩薩發願呢？在佛寺裡的大佛像前嗎？我想發願的力量不在於何處發願，而在於正信和虔誠。所以，我拿出生病期間母親給我的觀世音菩薩像鍊掛在牆上，闔上眼睛、雙手合掌，跪在五公分大的菩薩像前祈求。我祈求菩薩能聽聞我的哀求，知道我極度的需要菩薩將他的慈悲擴展到我的心靈。我向可敬的菩薩虔誠的發了兩個願。

第一願，我將吃素並且不再殺生；
第二願，我願生生世世追隨觀世音菩薩的腳步並且學習菩薩的教導。
可恥的是，我像狡猾的生意人般，向善良的菩薩提條件；如果未來兩年沒有進一步的危險，我才開始吃素。啊！慈悲的菩薩，原諒我吧！

奇蹟的曙光突然照拂

我對發願的力量所知有限。但不可思議的變化已經在暗中漸漸發展。依一切治療的跡象，我不應該還活到今天。到目前為止，所有的醫學檢查都讓人沮喪，甚至醫生也曾經放棄我一次，但現在事情開始有轉變了，之後的化療過程呈現平穩的狀態。所有的診斷，都呈現穩定的狀態。醫生根據我之前不佳的病況，決定要我再治療四年。接下來的四年，經過無數的注射治療，所有的測試都顯示沒有癌細胞的存在！

癌症專家自己也非常驚訝，當我在醫院時醫生常常帶學生們來看我。他會先解釋我的病例和治療過程，然後告訴學生們我身上的癌細胞已經不存在了！他無法掩飾他的驚訝，時常拿我的抗癌實例當課外教學。我痊癒了！

慈濟第一個癌友會誕生

當時台灣遭受「九二一」大地震的災難。美國慈濟人正在舉辦為地震災民募款的活動。因為活動是在晚上，我從醫院出來後就和未婚妻一起去參加。

活動正式開始前，我到處問人，有沒有癌症關懷組我可以去幫忙？一定是有人注意到我這六呎高、一百八十五磅重，還有化療後的大光頭。一位穿著更正式慈濟制服的人，從人群中走過來跟我說話。簡單的談話後她告訴我，在美國慈濟分會沒有癌症關懷組。我留下電話號碼給她，跟她說如果碰到最近被診斷出癌症有需要協助的病人，請她打電話給我。稍後我得知這位師姊的法名是「慈倫」。

幾個月後，慈倫師姊邀請我去對大約十五人的團體，以「認識癌症」為主題作演講。那次及之後幾次的演講使我相信，當地的華人社區急須病患關懷服務的資訊及諮詢。從那時起，慈倫師姊和我在許多場合談到成立正式的癌症關懷團體的必要性，她認為這是個好主意，加上在Alhambra 義診中心的慈慧師姊的大力幫忙，美國慈濟第一個癌症病友會成立了。現在癌症病患在慈濟有自己的園地，癌友間可以交換寶貴的經驗，討論彼此的煩憂，或是分擔內心的恐懼，互相認知瞭解治療過程中的私人細節。而且因為地點在義診中心，所以演講者是不同專業領域的醫生，提供了大量最新的醫療訊息。我們很感謝有這麼好的環境及愛心人士，協助我們去面對這種重症。
質疑自己的生活方式

我向觀世音菩薩發願至今已將近兩年，答應菩薩吃素的期限已快到。素食對一些人來說也許沒有太大的問題，但是對我而言非常困難，簡直是不可能。我非常幸運有個成功的資訊顧問公司，長期以來沒有經濟上的困擾。只要你能說的出來的美食，我都知道在哪兒吃最佳。我喜愛吃海鮮，吃到成迷。沒有旅行時，我每星期都會到中國市場去買新鮮的海鮮，而且我只吃活的。當然在烹煮的過程中，會聽到一些掙扎的聲音，


一九九九年左右的美國華人社區急需病患關懷服務，因此成立美國慈濟的第一個癌症病友會。而有了義診中心場地與醫師們的協助，讓癌友面對重症不再孤獨無援。

但很快就停息了。有一次未婚妻和我在一家海產餐廳午餐。我未婚妻的胃口很小。我點了六磅明蝦，而且一次吃完。好幾年，我都過著如此揮霍放縱的生
活。現在要我吃素？好啦，是沒人逼著我發這個願。我為什麼會發這個願呢？

在發病的那一年，我開始質疑自己的生活方式。藉由佛法的基本教義，我明白了一些道理。首先，所有有情眾生皆能成佛，所以基本上，眾生與佛平等。其次，痛苦根源自於五毒，貪、瞋、癡、慢、疑。我想要改變自己，行正道，就從不再殺害眾生當食物開始，學習尊重所有生命。
我發的第二願是戒除五毒。觀世音菩薩已經做到了，甚至超越更多，尋著菩薩道，可以帶領我遠離五毒的毒害。無庸置疑的我將成為素食者，問題是我要如何放棄先前的飲食習慣。我知道沒有方法可以馬上戒掉之前的飲食習慣，我必須逐步來做。在離期限還有三個月時，我開始吃早齋；兩個月時，開始吃早、午齋；一個月時，開始吃全素，但是允許自己偶爾破戒。期限的最後一天快到了！我不應該讓觀世音菩薩失望！從那天起，我決定成為素食者。


生病讓蔡晉宏開始尋找存在的意義，而從他開始發願力行之後，癌細胞竟然消失。而他也開始走入群眾，樂於分享經驗。

我徹底改變了。在生病前，我是個自以為是、嚴厲、易怒無法原諒他人的人。我不了解為什麼要幫助別人，連助人的欲望都沒有。跟很多人一樣，我的焦點總是放在怎樣賺取更多的金錢上。

二十九歲，我的世界走到了盡頭，我將一無所有的離開這個世界！這分驚嚇，終於激發出我內心僅存的一點點慈悲心。甚至連我太太（是的！儘管看不見我的未來，我的未婚妻還是嫁給了我）也說我在病好後心也變好了。我學會感恩，我特別感謝觀世音菩薩陪我走過這一段日子。人的一生，不應該浪費在無意義的物質累積上。得人身是個萬劫難逢的機會，就像閃電的光，使輪迴冗長的暴風雨夜晚明亮了短暫的片刻。

我學會抓緊這個機會，並且用心學習菩薩道。我要感謝自己的和太太的家人陪伴我度過嚴酷的考驗。如果不是他們長期的支持，我不可能有今天；我也要感謝癌症細胞，沒有它，我將永遠無法從人生的沉夢中醒來。此刻向前進，又是光明的一天！

(本文摘錄自《美國慈濟世界162期2005年08月》「癌症不是生命的終點──慈濟美國總會癌症病友會會長蔡晉宏風雨人生甘苦談」一文)

在骨頭裡出現的癌細胞徹底改變了蔡晉宏。他學會感恩、並抓緊機會用心學習菩薩道，不斷付出。
http://www.tzuchi.com.tw/file/tcmed/200610-34/36-43.pdf　

修大法骨癌眼疾皆痊愈

修大法骨癌眼疾皆痊癒　講真話傾家蕩產被勒索
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【大紀元7月5日訊】我今年64歲，曾得過乳腺癌，後轉為骨癌，醫生說是晚期了，還下了病危通知單，同時右眼是角膜炎瘤、失明。我工作了30多年，老來生病無錢治療，給我精神上、經濟上的壓力太大了，真是生不如死！正在這時(1998年)，經人介紹我開始修煉法輪大法，這幾年當中，我無病一身輕，我的右眼慢慢清亮，能見物體了！大法解除了我沉重的思想包袱，使我身心都獲得了健康。
99年7月22日那天下午，我到同修家去，想跟她一起去煉功，被早就守在她家門口的員警，用車將我拉到城關派出所辦公室，非法關押了37個小時，直到第二天晚上1點多鐘才放我回家。2000年12月，我去北京上訪。後來被縣公安局非法刑事拘留，期間610人員到我家逼我交600元生活費，後又叫交3000元放人，還說沒有錢賣家產也要交，不交不行。家屬只好變賣了老家的家產，交了錢才放人。非法關押期間我被戴上手銬，作為“頑固分子”在城內街察都要來我家騷擾。
我修煉法輪大法，按真、善、忍的要求去做，重德、行善、做好人，何罪之有？如果人人都做到真、善、忍，那社會風氣將大有好轉，社會穩定，人民身體健康，生活幸福，這不好嗎？江氏澤民集團為什麼要迫害法輪大法和大法弟子！

(明慧網)(http://www.dajiyuan.com)
7/5/2003 3:47:22 PM
本文網址: http://www.epochtimes.com/gb/3/7/5/n338412.htm

手术化疗与放射线疗会对肿瘤加速扩散的研究

手术化疗与放射线疗会对肿瘤加速扩散的研究

期刊：

临床研究期刊 (The Journal of Clinical Investigation) Volume 117 Number 5 May 2007

标题：

以中和抗体抑制肿瘤成长因子β 可避免因放射治疗引起的肿瘤加速转移(Inhibition of TGF-β with neutralizing antibodies prevents radiation-induced acceleration of metastatic cancer progression)

作者

Swati Biswas,1 Marta Guix,2 Cammie Rinehart,2 Teresa C. Dugger,2 Anna Chytil,1
Harold L. Moses,1,3,4 Michael L. Freeman,5 and Carlos L. Arteaga1,2,4

单位

属于美国田纳西州 那什维尔 范德堡大学(Vanderbilt University)
1.癌症生物学系、
2.医学系、
3.病理学系、
4. Vanderbilt-Ingram癌症中心乳癌研究计划 以及 
5.放射肿瘤学系

摘要

我们探究了因癌症治疗而产生的TGF-β究竟会不会加速肿瘤的发生。我们使用了MMTV/PyVmT 此一转移型乳癌基因的转殖模型，指出了游离辐射（译注1）或doxorubicin（译注2）都会增加循环中TGF-β1与肿瘤细胞的量，并会增加肺部的癌症转移。这些效应都因为我们使用了泛TGF-β抗体而受抵销。我们在有TGF-β抗体的环境下，体外培养了这些在循环中会表现多瘤病毒中等T抗原（译注3）的肿瘤细胞，发现它们不会生长；这表示TGF-β在这些细胞中是一种生存的讯号。当老鼠的肿瘤不含有第二型TGF-β受器时，放射线就不会增加肺部的癌症转移；这显示至少在部分上，肺癌转移是跟TGF-β在肿瘤细胞上的直接作用有关的。这些数据含示，癌症治疗所产生的TGF-β是一种帮助癌症转移的讯号，也提供了一个原理根据，让我们得在癌症治疗时同时使用TGF-β抑制剂。

译注1：此为放射性治疗。
译注2：此为一癌症化学治疗常用药物，俗称“小红莓”。
译注3：此为感染此病毒之初期的产生的三种T抗原中其中一种。

介绍

肿瘤成长因子TGF-β，既是一个肿瘤抑制基因，也是一个肿瘤启动子。当TGF-β配体(ligands)结合到与其对应的丝胺酸/酥胺酸(Ser/Thr)激酶跨胞膜受器后，这些受器接着就会磷酸化、活化Smad族的讯息传递者。被活化之后，Smad 2、Smad 3 会与 Smad 4 结合并迁移至细胞核内，在此处调控与细胞周期停止(cell cycle arrest)、细胞凋亡(apoptosis)相关的基因之转录。TGF-β之所以有肿瘤抑制基因之用，即系此项调控之功。的确，在内皮细胞与基质中的TGF-β讯息传递，若是丧失或减弱，都会让内皮细胞的细胞恶性转化(transformation)大行其道。另一方面，已有研究显示，若将显性且无效的TGF-β受器引入至移转的癌症细胞中，从上皮细胞型态转变成间叶细胞型态的转分化(epithelial-to-mesenchymal transdifferentiation)、能动性(motility)、侵略性(invasiveness)、以及存活率(survival)均会受到抑制。这证明在已经完全转化的细胞中，TGF-β扮演了一个肿瘤启动子的角色（于参考文献4中有回顾）。大部分的癌都保有TGF-β受器，却丧失或部分丧失了Smad依赖性的抗细胞分裂效应(Smad-dependent antimitogenic effect)；同时，在某些个案中，他们还会对TGF-β有所反应，而获得了帮助癌症转移的能力。进而，不论癌症细胞过度生产TGF-β、过度活化TGF-β，或是两者兼备，都会藉由旁泌(paracrine)的方式，改变肿瘤周围的微小环境(microenvironment)，帮助肿瘤的发生。这些资料提供了支持根据，让我们得以设法阻断人类癌症中的自泌性(autocrine)或旁泌性(paracrine)之TGF-β讯息传递，以达治疗之目的。

除Smad族的蛋白质外，TGF-β还可以刺激数种转化的讯息传递路径。之前TGF-β已被证实可保护转化细胞(transformed cells)不受细胞凋亡之害。此类细胞反应有一种可能的机制，就是TGF-β诱发了PI3K和PI3K的标的物，也就是丝胺酸/酥胺酸激酶 Akt，此讯息传递程序和对于癌症药物的抗药性是相关连的。有些对传统化学疗法有抗药性的肿瘤会过度表现TGF-β，而TGF-β的抑制剂经证明可逆转此种抗药性。还有，大部分的肿瘤都会过度表现TGF-β配体(ligands)。在肿瘤组织与在血清中的高量TGF-β配体，与肿瘤转移的复发、患者较差的愈后，均有所相关。

在乳癌的基因转殖模型中，TGF-β之讯息传递可加强转移既存的乳腺肿瘤。这是受例如Neu/ErbB2或多腺瘤病毒中央Ｔ抗原(polyomavirus middle T antigen, PyVmT)等的癌症基因之诱发所致。再者，在MMTV/LTR乳腺启动子的控制下，表现PyVmT癌症基因的基因转殖鼠，经过有条件的TGF-β1诱导，只要两个礼拜之短，转移肺癌的机率便高了十倍。有些癌症治疗已被证实会全面性地、或留在原处诱发TGF-β。所以我们推测，被癌症治疗所诱发的TGF-β，会提供存活讯息给这些对化疗有抗药性的肿瘤里的细胞，或者一部分此种肿瘤中的细胞，使它们可能在治疗之后，立即加速肿瘤的扩展。在此，我们使用了乳癌转移的MMTV/PyVmT 基因转殖模型来展示，游离辐射(ionizing radiation)和小红莓(doxorubicin)提高了循环中的TGF-β1浓度、循环中的肿瘤细胞数、以及肺部的癌症转移。这些效应都藉由TGF-β中和抗体的施加，而得以抵销。在缺乏第二型TGF-β受器(TβRII)的老鼠身上，放射线则没有增加肺部的癌症转移。这些资料暗示，癌症治疗所产生的TGF-β是肿瘤中一个帮助癌症转移的讯号，因此也提供了原理根据，使我们在使用这些疗法时，得以同时搭配使用TGF-β的抑制剂。

结果

胸腔放射线处理与化学治疗提高了循环中的TGF-β量。我们在八周大的未交配母鼠之胸腔与骨盆内，施加了10 Gy的放射线。在施加放射线之后隔24小时，进行血液采集。我们在受放射处理之老鼠的血浆里，观察到约为控制组2倍的TGF-β1含量 （胸腔，P=0.03；骨盆，P=0.02；图一A）；同时，TGF-β2的量没有改变（资料未呈现）。在八周大的MMTV/PyVmT基因转殖鼠中，或是在种下MMTV/PyVmT肿瘤细胞、稳定地转染了luciferase 表现载体的非基因转殖鼠中，我们都得到类似的结果（分别为P=0.015与P=0.007，相较于控制组，图一B）。在经过放射处理后，TGF-β1的浓度有持续七天比控制组高（资料未呈现）。为了将这些结果推广到其他的癌症治疗法，我们测试了DNA嵌入剂(DNA-intercalating agent)与topoisomerase II之抑制剂 doxorubicin（Adriamycin）的效果如何。从第八周开始，基因转殖鼠被施行三次腹腔注射doxorubicin (5 mg/kg i.p.)，每次分别间隔21天。在第十五周收集到的血浆里发现，相较于未处理的老鼠，TGF-β1浓度提高了两倍(P = 0.009；图一C)，而TGF-β2浓度则是持平不变。为了要测量在放射处理后五周所取得的肺脏组织中，被活化的TGF-β1之浓度，我们使用了一种TGF-β1生物检验来检测，这检测是使用一种会稳定表现plasminogen activator inhibitor-1/luciferase reporter(PAI-1/luciferase reporter) 的貂肺内皮细胞来运作的。相较于未受放射处理之老鼠肺组织裂解液，经过放射线处理的老鼠肺组织裂解液，诱导提升了有2倍多的TGF-β1浓度（P=0.0008；图一D）。

胸腔的放射线处理及化学治疗，会增加循环中的肿瘤细胞量与增加肺部癌症转移。TGF-β增强了会表现PyVmT肿瘤基因之肿瘤细胞的存活率，而且之前已被证实，TGF-β有条件地被诱发后，会在MMTV/PyVmT基因转殖鼠中加速乳腺肿瘤的转移。因此，我们推测，因治疗而提升的循环中TGF-β1浓度，可能和这个乳癌转移模型中的循环中肿瘤细胞增加、肺部癌症转移增加，有所关连。带有肿瘤的MMTV/PyVmT老鼠在第八周大时，被施行胸腔放射处理(thoracic irradiation)(10 Gy)直至第十三周为止。实验终结时进行心脏穿刺以取得血液，而血液中的细胞部分，则拿去测试其在活体外生成细胞集落之能力。从未经放射处理之老鼠所取得之血液，产生了平均1.6 ± 1.5个细胞集落；而从经过放射处理之老鼠所取得之血液，于10-12天后所测量的结果是，产生了平均28.3 ± 7.6个细胞集落（P=0.02：图二A）。PyVmT抗体的免疫染色证实，这些生长的细胞集落有表现癌症基因（图二A）。循环中的活肿瘤细胞数有所增加；而和此相符合的是，我们在经放射处理的老鼠中，观察到较未经处理之控制组17倍的肺部表面癌症转移（P = 0.009；图二B）。在被用doxorubicin处理相较于未处理之老鼠中，也在肺部癌症转移观察到类似的上升情形（P = 0.032；图二C）。在施加doxorubicin 24小时之后，相较于未经处理之控制组老鼠所取得之血液，也观察到在细胞群落数目的上升（17.2 ± 3.7与7.2 ± 2 colonies; n = 5; P = 0.007)。从老鼠的体重及一系列的肿瘤直径数据来看，受处理与未处理的老鼠在肿瘤负荷量上并无差异，这表示TGF-β1浓度之差别，不能简单地以肿瘤负荷量会随时间增加来解释。

接下来，我们检验了放射线所诱发之肺部癌症转移，是否仅限于带有肿瘤的MMTV/PyVmT基因转殖鼠身上。为了测试这个可能性，我们从会表现PyVmT之基因转殖的乳腺癌中，取得表现luciferase的肿瘤细胞，然后将其注射至非基因转殖的同源FVB老鼠身上。这些老鼠中的肿瘤，生长在左侧鼠蹊(inguinal)（四号）的乳腺脂肪垫，我们以生物发光法，观察并估计了其转移扩散至肺脏的情形（图三A）。当肿瘤长到了200mm3或更大时，老鼠在胸腔施加了10 Gy 的放射线并在其余部分施加屏障，两周后将老鼠牺牲。相较于控制组，接受放射处理的老鼠增加了三倍的表面肺部癌症转移(P = 0.005; 图三，B和C)。再者，在放射处理后24小时与两周之后，分别有相较于控制组多8倍与5倍的循环中肿瘤细胞量（表一）。在实验组与控制组间，原发肿瘤的生长率并无不同（资料未呈现）。

将培养中的PyVmT细胞暴露在1.25 - 7.50 Gy下，会增加其产生TGF-β的量（图四A）。在以上所述之研究过程中，有既成之肿瘤的老鼠才会施加放射线处理；循环中TGF-β浓度的增加，有可能是因为放射线在癌症细胞上的作用，因此我们想排除掉这个可能。我们对未交配的FVB母鼠施加了10 Gy的胸腔放射。在放射处理后一个小时，我们从尾部静脉注入了表现 PyVmT 且受 luciferase 稳定转染(stably transfected)的肿瘤细胞。肺脏中的肿瘤细胞负荷量(tumor cell burden)，是在肿瘤细胞的注入之后，使用活体内(in vivo)与活体外(ex vivo)的生物发光来监测的。经放射线处理的老鼠肺脏，表现了较控制组为高的生物发光讯号（图四B），此讯号与人工计数之表面肺癌转移数量是相关连的，亦与肺脏重量相关（图四，C与D）。

TGF-β中和抗体阻断了受放射线诱导增加之肺部癌症转移。我们使用了2G7中和泛TGF-β IgG2抗体 (2G7 neutralizing pan-TGF-β IgG2)来验证，放射线所诱导增加的循环中TGF-β浓度，是否在肺癌转移中扮演一个成因的角色。这个单株抗体阻断了所有三种哺乳类所具有的TGF-β异构物，并且在活体中有活性。八周大的MMTV/PyVmT基因转殖鼠，在胸腔放射处理的2小时之前，以15mg/kg 之2G7或PBS注射至腹腔中。这些处理持续每周两次，到第十三周为止，此时将老鼠牺牲并测量是否肺部有癌症转移。然而有趣的是，施打2G7到未经放射线处理的老鼠中，少许增加了肺癌转移，但在统计上并不显著（图五A和B）。在两种实验组别之间，并未存在原发肿瘤细胞负荷量的差异（资料未呈现）。

我们收集了血液并体外培养其细胞悬浮液，以估计在循环中的肿瘤细胞量。从未经放射处理与经过放射处理的老鼠身上，血液中取得而培养的细胞群落数，均因施加2G7而显著地减少（图五C）。最后，我们检验了在体外添加2G7以抑制TGF-β，是否会阻止老鼠血液中取得之肿瘤细胞群落生长。将带有肿瘤、经过放射处理的老鼠所取得之血液，接种于含有2G7与不含有2G7的环境下，而在十天之后评估其集落生长情形。将细胞培养在存有2G7的环境下，发现会降低70%的细胞群落数（图五D），这表示自泌性的(autocrine) TGF-β对于表现PyVmT的循环中癌症细胞，是一种存活因子。

放射线诱导增加肺部癌症转移，需要肿瘤细胞内的TGF-β受器。以上描述的结果显示，因放射线诱导之循环中TGF-β浓度提升，是对于循环中肿瘤细胞的存活信号，让细胞可以移居至肺脏、在肺脏里生长。因此我们推论，藉由移除细胞对循环中TGF-β的反应，以使得TβRII 不存在于MMTV/PyVmT肿瘤中，就可以抵销放射处理在癌症转移上的效应。为检验此推论之可能，我们使用了表现PyVmT的肿瘤细胞，并且用Cre-Lox技术将TβRII有条件地于细胞中移除。含有或未含TGFBR2的PyVmT表现型肿瘤细胞株（在此之后将称为PyVmT/TGFBR2flox/flox or PyVmT/TGFBR2KO）是分别从PyVmT/TGFBR2flox/flox 及 PyVmT/TGFBR2KO老鼠身上的乳腺癌所产生。

PyVmT/TGFBR2flox/flox 及PyVmT/TGFBR2KO细胞株均以luciferase之载体稳定转染，且经由尾部静脉注射入八周大、未交配的FVB母鼠，这些母鼠有些没有经过放射线处理，有些则是在注射肿瘤细胞之前1小时，施加了10 Gy的胸腔放射。两周后估计肺部癌症转移情形。在被注射PyVmT/TGFBR2flox/flox 细胞的老鼠里，经放射处理之老鼠相较于控制组老鼠，发现生物发光讯号有所增加、肺部癌症转移增加6倍；但如果老鼠之前是被注射不含有TβRII的细胞，在施加与未施加放射处理的两组中，便没有差别（图六，A-C）。PyVmT/TGFBR2KO 的肿瘤结节比 PyVmT/TGFBR2flox/flox 的肿瘤结节还大，此结果与之前的一项报告是相符合的，也就是说，PyVmT表现型乳癌细胞之TβRII丧失，会增进肺部癌症转移的生长。经PCR扩增肿瘤组织中取得之DNA证实了在 PyVmT/TGFBR2KO细胞中，是存在基因重组的（图六D）。

讨论

我们在基因转殖老鼠的乳癌转移模型中，研究了癌症治疗所诱发的TGF-β是否会加速肿瘤的发生。在MMTV/PyVmT基因转殖鼠中，在肺部施加游离辐射或是以doxorubicin处理，都增加了循环中的TGF-β1量、循环中肿瘤细胞数以及肺部癌症转移。循环中TGF-β1浓度增加、之后的癌症转移增加，并不需要老鼠在施加处理时就拥有肿瘤，就如同我们也在放射处理后才施打肿瘤细胞的老鼠中所观察到的。TGF-β1会增加，并不仅限于受到胸腔放射处理的诱导，因为我们在骨盆的放射处理、以及全面性施加doxorubicin下，也都观察到了TGF-β1的受诱导增加。在放射处理后，循环中肿瘤细胞的增加以及肿瘤转移的增加，都因到2G7的施加而抵销。重要的是，循环中PyVmT表现型肿瘤细胞无法在有2G7的环境下进行体外培养，这也就表示了自泌性(autocrine)TGF-β对这些细胞是一种存活的讯号。这些结果与之前两项研究是相吻合的；在这些研究中，以可溶性TβRII:Fc融合蛋白、或用反义TGF-β1(antisense TGF-β1)稳定性转染加以阻断TGF-β，都抑制了肿瘤细胞的能动性、存活率、渗入(intravasation)以及肺部癌症转移。

老鼠身上的肿瘤不含TβRII，放射线便无法在这些老鼠身上加强肺部癌症转移。为了展示此点，我们从PyVmT/TGFBR2flox/flox 与 PyVmT/TGFBR2KO之老鼠身上既成之乳腺肿瘤，取得细胞株来使用。Forrester等人曾经提出报告，以MMTV/Cre表现有条件地使TGFBR2缺失时，这些knockout PyVmT表现型的肿瘤发生潜伏期就变短了许多，并且表现出明显增加的肺部癌症转移，这是相较于PyVmT/TGFBR2flox/flox型的肿瘤。因为我们使用了静脉注射法，并且，我们所注入细胞株是从既成之含有TβRII与未含TβRII的肿瘤而来，所以我们的结果无法解释Forrester等人所报导之癌症潜伏与转移的表现。尽管我们在经放射处理的老鼠中无法排除TGF-β之增加，是否会影响宿主的微环境(microenvironment)与/或免疫系统，并进而帮助了肿瘤转移之进行，我们不含有TβRII之肿瘤的结果却强烈地显示，癌症转移之增加至少在部分上，是肇因于TGF-β在癌症细胞的直接作用。

在肿瘤细胞中，这些潜在受循环中TGF-β浓度调控的讯号反应，目前仍属未明。然而，TGF-β的助癌转移效应并不仅限于此基因转殖模型。举例说明，在MMTV/LTR启动子控制下表现有活性的TGF-β1与Neu的双基因型(bigenic)的老鼠，也表现出比MMTV/Neu更多的循环中肿瘤细胞与肺部癌症转移。会表现Neu和具活性的TGF-β1之乳腺肿瘤细胞，能侵入Matrigel并且能在transwells上移动，但却受可溶性的TβRII:Fc给阻断，表示单单Neu不足以诱导出一种侵略性的表现型。再者，在会表现具活性Neu的基因转殖肿瘤里，若共同表现具活性的突变种Alk5和TβRI，会增加肺部血管外的癌症移转(extravascular lung metastasis)，这与TGF-β之效应相符：也就是肿瘤周围蛋白酶、癌症细胞的附着和侵略。PyVmT是一个强而有力的癌症基因，我们也已经知道它会活化ErK和PI3K；但2G7竟然能对如此的肿瘤细胞具备有效的抗肿瘤移转效果，有点不符合直觉。但是，这表示TGF-β可以放大癌症基因的讯号，而只要这讯号大于某一阈值，可以完全地使肿瘤移转被观察到；并且，相反地，在肿瘤基因已恶性转化的细胞(oncogene-transformed cells)内阻断TGF-β讯号时，会把这些讯号降低至比阈值更低的程度，使其无法到达癌症基因诱导癌症进行。确实如此，在鳞状细胞癌(squamous cancers)中被逼着表现的显性-具活性Smad2，已经被证实会和有活性的Ras共同作用，使不具侵略性的肿瘤转变成会转移的肿瘤；但Smad突变型不与TβRI结合，并会抑制乳癌细胞的转移。最后，在Ras经恶性转化的细胞中，显性-不具活性且被截短的TβRI表现之后，则是会抑制肿瘤的产生能力(tumorigenicity)以及癌症移转。

癌症治疗后的肿瘤再增殖(repopulation)与发展，是一众所皆知的现象。它已被证实会在放射治疗、化学治疗以及手术摘除后发生。（在参考文献37中有回顾）。TGF-β的浓度会对放射线有所反应而增加，也被发现与放射治疗后之肺脏受伤有关，这是由胶原蛋白沉积、肺泡壁的增厚以及内皮细胞受伤所致。放射线引起的肺脏组织伤害，会因为施以抗TGF-β抗体而显著地减少。在手术方面，已经有人提出，因为组织操作以及伤口复原而产生的生长激素过量释放，包括TGF-β的过量释放，会紧接着手术之后促进癌症移转。确实如此，手术之后，循环中随即发现了肿瘤细胞的存在，也发现肿瘤细胞数量的增加；而且在治疗性切除直肠癌两周之后，若循环中的TGF-β浓度居高不下，就表示癌症会很快地转移至肝脏。相反地，在手术刚切除直肠肿瘤后，血清中的TGF-β浓度却是显著地降低的。最后，以化学-放射治疗处理后期的头颈部癌症，以及以化学治疗处理非小型细胞肺癌(non-small-cell lung cancers)的情形下，循环中的TGF-β浓度已被证实和对治疗的反应相关。

在本研究中，我们展示了放射治疗与化学治疗会提升循环中的TGF-β浓度、循环中的癌症细胞数、以及癌症的移转。这些效应会因为系统性地施加2G7而被阻断，因此支持TGF-β为癌症转移进展之肇因的说法。这些数据有数个临床上的含意。第一，因癌症治疗而增加的循环中TGF-β浓度，应该要预前地探讨与监控，因为它可能是一种标记，代表肿瘤注定要在治疗之后快速地增长。第二，在循环中TGF-β浓度已被观察到增加的病人，其身上带有的肿瘤，可能会因我们施加TGF-β抑制剂而加强基本疗程的效果，也可能可以抵销与疗程相关的毒性效应，例如放射线引起的组织伤害以及纤维化。我们预期，以我们现存的方法以及尚在临床研发中的治疗用TGF-β抑制剂，这些假说在不久的将来可以被证实。

方法

药剂与细胞株。
2G7融合瘤是B. Fendly (Genentech)所赠。它是在Vanderbilt University Molecular Recognition Core facility被制出以及用亲和纯化法所得到的。重组的人类TGF-β1以及为TGF-β1用的Quantikine Elisa kit是从 R&D Systems取得。表现PyVmT的细胞株是从MMTV/PyVmT基因转殖鼠的乳腺肿瘤中取得。
PyVmT/TGFBR2flox/flox 及PyVmT/TGFBR2KO细胞株是分别从PyVmT/TGFBR2flox/flox 及PyVmT/TGFBR2KO老鼠的乳腺癌中取得。我们在这些老鼠中使用Cre/Lox技术，有条件地从乳腺中删除了TGF-βII。细胞被培养在一个37°C、湿化5%的温箱中，并且培养于添加了10% FBS(HyClone)的DMEM(Cellgro; Mediatech Inc.)中。

TGF-β1的生物检测。
貂肺脏内皮报告细胞(mink lung epithelial reporter cell)在PAI-1启动子控制下，稳定地表现萤火虫luciferase。这些细胞接种于12-well 培养皿上 (2x105/well)并且留置过夜供其贴附。已知浓度的可溶性TGF-β1或肺脏组织的细胞裂解液(250μg/well)加入了三次，而这些细胞被留在5%二氧化碳、37°C的环境下培养了另外24小时。在清洗之后，这些细胞被收取至200μg/well的裂解缓冲液中(Dual Luciferase Kit; Promega)，luciferase的活性则是在依据厂商提供的实验步骤下进行了测量。

DNA萃取与聚合酶连锁反应(PCR)。
以石蜡固定的肿瘤切片被取出和重新添加水分。趁着还潮湿的时候，肿瘤部分以经消毒之刀片刮取至经消毒的eppendorf管中。DNA萃取是使用Instagene (Bio-Rad)并依厂商提供的实验步骤所完成。DNA样本储存在-20°C，除非要另外使用。Cre诱导的PyVmT/TGFBR2KO肿瘤重组，是用PCR引子以及前述之反应条件下所验证的。

眼窝后(retroorbital)血液收集以及TGF-β1之定量。
老鼠以1%-2% isofluorane麻醉。血液(约250μl/老鼠)采集于眼睛里的结膜静脉，作法是使用肝素化之Natelson tube (Fisher Scientific)然后再移转到肝素化的(heparinized)玻璃管中。血浆的制备是使用Ficoll-Paque Plus (Amersham Biosciences)并依照厂商之使用说明进行，且增加了一个步骤，即在4°C下以10000g离心十分钟以除去血小板。为测量PyVmT表现型细胞之培养基中的TGF-β1，1 x 106 的细胞被涂布在含在完全培养基的10 mm盘上，并且供其贴附。该培养基在隔天被更换成无血清之培养基。隔夜培养后，细胞被施以1.25-7.5 Gy。过72小时后，培养基经收集并以快速真空法浓缩(3 ml to 500μl)。老鼠的血浆和受细胞条件培养基（cell-conditioned medium），均在下一步的TGF-β1的Quantikine Elisa kit (R&D Systems)中接受测试，依照的是厂商提供的实验步骤。标准曲线以31.5–2,000 pg/ml的人类重组TGF-β1绘出后，被用来计算TGF-β在老鼠血浆与细胞培养基中的等量。每项标本都在另外的重制实验中重复检验了三次。

TGF-β2之定量。
依照厂商提供之实验步骤，在酸活化之后，血浆标本以TGF-β2 Quantikine Elisa kit (R&D Systems)测试。标准曲线以31.5–2,000 pg/ml的人类重组TGF-β2绘出后，被用来计算TGF-β2在老鼠血浆的等量。每项标本都在另外的重制实验中重复检验了三次。

老鼠的放射处理。
MMTV/PyVmT基因转殖老鼠或正常的FVB母老鼠(Harlan)，在麻醉后把背部固定在镜台上。我们使用了单一的胸前辐射场，并使用了铅块掩护老鼠身体的其他部分。在某些实验中则是使用了一个单一腹部辐射场。老鼠被施加300 kVp 的X光，其剂量为 2.05 Gy/min。所有的老鼠都依照此法规Institutional Animal Care and Use Committee of Vanderbilt University Medical Center，被留在一个专门的无病原空间中。在动物暴露在放射线或其他处理后，喂食正常食物，并且详细观察是否有任何情绪不稳的迹象。

小红莓(doxorubicin)的处理。
53天大的MMTV/PyVmT老鼠，经腹腔注射三次溶解于食盐水液中的doxorubicin (Adriamycin; 5 mg/kg; Sigma-Aldrich），每次间隔21天，直到第95天止。经无效空白试剂或小红莓处理之老鼠，其血液样本和肺脏组织，都于第107天解剖取得。为了要检查小红莓处理之后的循环中肿瘤细胞，经无效空白试剂或小红莓处理之老鼠，其血液在取得24小时后，又加入了单一剂量(5 mg/kg)。

侦测循环中肿瘤细胞。
循环中肿瘤细胞之培养方法如前述，仅有少部分之修改。扼要地说，血液取得于心脏穿刺。细胞悬浮液（包括buffy coat以及红血球）从血浆中分离出后，接种在6-well盘上，这些盘上布有了生长激素减量之Matrigel (BD Biosciences)，并添加有DMEM、10%FBS，之后便于37°C、5%二氧化碳之温箱中培养。隔天，在每个well使用了红血球移除缓冲液(4.15 g NH4Cl, 0.5 g NaHCO3, 0.0186 g disodium EDTA in 200 ml water)以及PBS，数次缓和的冲洗。DMEM与10%FBS(3ml/well)添加后，新鲜的培养基每三天将会补充一次。过了10-12天后，以人工计数大小为50μm以上之细胞集落。PyVmT表现是用免疫细胞化学方法来侦测的。扼要地说，吸出培养基、以PBS清洗wells，然后细胞集落以10%中性缓冲的福马林(formalin)，在室温下固定30分钟，再用PBS清洗2次，再于室温下与PBS中之3%BSA共存1小时。培养盘接着培养隔夜，于4°C置放于含有生物素标记的抗PyVmT的老鼠单株抗体(diluted 1:500, BIOT-115L; Covance)。然后，加入与streptavidin结合之萤光二级抗体(Oregon Green 488; Invitrogen) 室温下1小时，之后使用Hoechst 细胞核染色法(1 μg/ml 十使用分钟)。免疫萤光是以Leica DM IRB 倒置显微镜所观察的。

生产反转录病毒载体以及细胞转导。
MMTV/PyVmT细胞，是以luciferase之载体稳定转染的。一个luciferase cassette从pGL3-Basic (Promega)裁切下来，并嵌入pMSCV-puro (Clontech)之多重复制位上。amphotropic packaging Phoenix cells 转染后，产生感染性病毒颗粒，如前述。培养生长中(subconfluent)之癌症基因表现细胞，在4 μg/ml Polybrene (Sigma-Aldrich)中，以病毒上清液转导6小时，而含有病毒颗粒的培养基在6小时之后更换；在48小时后，再添加含有10%已经加热变性之FCS的DMEM，并于7-10天后将抗药的细胞集落合并。

肿瘤产生能力以及肿瘤转移之研究。
在1%–2% isofluorane 之麻醉下，MMTV/PyVmT/Luc 细胞(2 × 106 cells in 200 μl PBS) 被注射于FVB母鼠的左侧四号乳腺脂肪垫。扼要地说，在注入肿瘤细胞之前，脂肪垫便已经以手术使其暴露在外，而伤口以干净夹子密合，并于10天之后取走。每周以生物发光法检查肿瘤两次，并系列地以测径器测量之。这些肿瘤的以立方公厘(mm3)计算之体积，是以此数学式计算：v = (w2 × l)/2，v代表体积，w代表宽度，l代表长度。当肿瘤达到了200 mm3或更大的体积（约两周时间），老鼠就被施以放射线处理，或是不作任何处理。老鼠继续每周两次接受生物发光法的监控观察，直到实验终结。两周之后，将老鼠牺牲并取得基本的肿瘤与肺脏。以解剖显微镜计算肺脏表面之癌症转移数，之后这些肺脏以10%中性缓冲之福马林(formalin)固定之。固定好的肿瘤切片，以H&E染色之，并以显微镜检查是否有肺癌之转移。血液是由心脏穿刺取得以如前述，测量TGF-β之浓度以及循环中之肿瘤细胞数。
在其他的情形里，我们使用了MMTV/PyVmT、PyVmT/TGFBR2flox/flox或PyVmT/TGFBR2KO细胞来表现luciferase。2.5 × 106 之单一细胞悬浮液制备后，重新溶于无菌之PBS液中。0.5 × 106 (in 200 μl)的细胞被注射入FVB母鼠之侧面尾部静脉中。静脉注射24小时后，肿瘤细胞于老鼠肺部之位置，以生物发光法确定之，并且自此之后每周追踪两次。为了要在活体内阻断TGF-β，在把10 Gy注入老鼠胸腔的前24小时，将15 mg/kg的2G7注入老鼠腹腔内，每周两次，持续进行，直到老鼠死亡。

生物发光法显影技术。
要将生物发光之讯号与肿瘤负载量建立定量的对应关系，先以溶解于去离子水的 luciferin substrate (d-luciferin potassium salt; Promega)进行腹腔注射(0.15 mg/g body weight)，在注射之后12分钟内取得影像。根据我们之前的时间记录之实验，在此时间记录讯号高峰处之强度（资料未呈现）。在取得影像时，将老鼠以isofluorane麻醉。生物发光显影是以Vanderbilt University Small Animal Imaging Center的 IVIS-200 显影系统 (Xenogen)完成的。我们采用了3-5分钟的整合计算时间，并使用on-chip binning of 8，以增加讯号-杂讯比。生物发光显影之定量分析是以Living Image software (Xenogen)完成，我们在此定义了感兴趣区域（regions of interest，ROI）并测量了integrated photon counts。

统计。
所有的实验数据均以双尾Student’s t test分析。P值小于0.05被视为显著。

表一

稳定表现luciferase的MMTV/PyVmT细胞，被注射入FVB老鼠的右侧鼠蹊乳腺脂肪垫中。拥有200mm3以上肿瘤的老鼠，不加以放射处理，或是在胸腔施加10 Gy的放射处理。在24小时及2周后，以心脏穿刺取得血液，并测量细胞悬浮液在活体外形成细胞集落的能力，如“方法”文中所示。数据为两个分别的实验中，每组五只老鼠的平均值±标准差。RT是指放射治疗（radiation therapy）。在同一时间点下，AP = 0.016 versus 0 Gy。

图一

放射线与化学治疗增加循环中TGF-β1浓度。 
(A) 10 Gy 的放射线被施加于FVB老鼠之胸腔(thorax) (左)或骨盆腔  
      (pelvis )(右)。24小时之后取得血液，血浆中之TGF-β1浓度以在“方
       法”中所述测量。
(B) 八周大、带有肿瘤之MMTV/PyVmT 老鼠，或非基因转殖之FVB 老
      鼠，在四号乳腺脂肪垫带有200mm3以上大小之肿瘤，不作任何处
      理或施加10 Gy 于胸腔。血浆中TGF-β1 浓度，24小时后测量之。
(C) 在第八周起，每隔21天，以空白试剂或腹腔注射小红莓 (5 mg/kg
       i.p.)，处理基因转殖老鼠三次。血浆中TGF-β1浓度在第十五周测量
       之。A–C 之数据代表三个不同的独立实验，每组使用三个实验对
       象。
(D) FVB老鼠胸腔被施加10 Gy。五周后，取得经放射线处理、控制组
      老鼠之肺脏，及其细胞裂解液(250 μg/ml)，加到含有貂肺上皮细胞
      的triplicate wells，这些细胞会稳定地表现plasminogen activator
      inhibitor–1/luciferase reporter (PAI-1/luciferase reporter)。
      二十四小时后，测量luciferase之表现，方法如“方法”部分中所述。
      图示：*表示P < 0.05， **表示P < 0.01， ***表示P < 0.001
      相对于控制组。 

图二

放射线与化学治疗增加循环中肿瘤细胞量以及肺部之肿瘤转移。
(A) MMTV/PyVmT母鼠在八周大时，接受胸腔放射线处理。在第十三周
      时，当实验终结，以心脏穿刺取得血液，并量取其细胞悬浮液在体
      外产生细胞集落之能力，如“方法”中所述。CTCs代表循环中肿瘤细
      胞（circulating tumor cells）。在下面为一些具有代表性的影像，
      是由血液中取得、循环中单一个肿瘤细胞形成的细胞集落。基因转
      殖成功的细胞集落，用PyVmT抗体和萤光之次级抗体处理，并以萤
      光显微镜观察并估计之。
(B) 与A 同样之老鼠，在第十三周大时计算肺部表面癌症之转移数目。
      A和B中之数据是代表三个独立的实验，每组中有四只老鼠。从控制
      组以及经放射线处理之基因转殖老鼠上，取得具代表性之
      H&E 染色的肺部组织切片。这些切片是胸腔放射处理后五周
      所取得，如下方所示。黑色箭头所指为肺部癌症转移。
(C) 八周大、带有肿瘤的 MMTV/PyVmT 基因转殖老鼠，每隔21天以空
      白试剂或腹腔注射小红莓(5 mg/kg i.p.)处理共三次。此实验于第十
      五周时终结，并计算肺部表面之癌症转移数量。具代表性之
      H&E染色肺部切片，其含有癌症转移部分的中心如右方图示。
      原始放大倍率为100倍。*表示P < 0.05， **表示P < 0.01 ，相
      较于控制组。

图三

胸腔放射线会增加殖入肿瘤至肺部的癌症转移。
(A) 稳定表现luciferase的MMTV/PyVmT 细胞，被注入同源FVB老鼠之
      乳腺脂肪垫中。之后，两周一次，以生物发光显影法监测肿瘤生长
      以及肺部癌症转移。图示为一具代表性之老鼠，图为细胞注入两周
      之后所摄(B与C)。带有至少200 mm3 PyVmT/Luc肿瘤的老鼠，以
      胸腔放射线(10 Gy)处理之或不施加任何处理。 
(B) 肺部癌症转移在两周之后定量。数据为每两次实验中之一次，每组
      五只老鼠之平均值 ± 标准差。**表示P < 0.01 相较于控制组
(C) 肺部与原发肿瘤之H&E 切片。原始放大倍率为100倍。 

图四

放射线的先行处理，会使移转的肺癌细胞更能够拓展在原本无肿瘤的老鼠身上。
(A) MMTV/PyVmT 细胞，在加有不含血清之培养基之100-mm 培养皿
      里，以1.25–7.5 Gy处理。受细胞所影响之培养基在72小时后进行
      收集，并以如“方法”中所述之ELISA得知TGF-β1之浓度。
(B) 稳定表现luciferase之MMTV/PyVmT 细胞，由尾部静脉注入未交配
      之FVB母鼠。在接受细胞注射1小时之前，老鼠在图中所标部分之
      胸部，以10 Gy处理之。在注射之后2周，肺部之癌症细胞以老鼠的
      生物发光法进行视觉观察（顶图）。某些情形中，肺脏在添加d-
      luciferin之后被手术移除，并于体外进行显影（底图）。控制组如
      左图所示，受放射线处理之老鼠如右图所示。
(C) 具代表性的整体肺部载片（顶图）以及控制组与放射线处理组之
      H&E肺部切片(底图；原放大倍率为100)。
(D) 在控制组与放射线处理老鼠中，肺部表面癌症转移之定量（左图）
      与肺部重量（右图）。数据为两个独立实验中，每组的五只老鼠的
      平均值±标准差。图示：**表示P < 0.01， ***表示P < 0.001 ，
      相较于控制组。 

图五

TGF-β中和抗体2G7，阻断了放射线诱导增加的肺部癌症转移。
(A和B) 八周大、 带有肿瘤的MMTV/PyVmT老鼠于胸腔接受10 Gy处理。在图中标出之部分，老鼠被每周两次施以15 mg/kg 的2G7，直到第十三周。此时进行肺部表面之癌症转移计数。
(A) 数据为每组中五只老鼠的平均值 ± 标准差。
(B) 代表性的H&E 染色肺部切片。此实验重复一次取得了类似的结
      果。
(C) 当实验终结，以心脏穿刺取得血液，并量取其细胞悬浮液在体外产
      生细胞集落之能力，如“方法”部分中所述。
(D) 在第十三周，经过胸腔放射处理、带有肿瘤的基因转殖鼠，收集血
      液。细胞悬浮液如C图中情形，在20 μg/ml 2G7或PBS环境下，涂
      布于培养盘上。10-12天后，人工计数等于或大于50 μm的细胞集
      落。数据为每组五只老鼠的平均值±标准差。*表示P < 0.05， **
      表示P < 0.01 相较于控制组。 

图六

肿瘤细胞中不存在TGFβRII，能抵销受放射线诱发的肺部癌症转移之增加。
(A–C) 未交配的、八周大的FVB母鼠，从尾部静脉注入稳定表现 luciferase的PyVmT/TGFBR2flox/flox 与 PyVmT/TGFBR2KO 细胞。这些老鼠在注射肿瘤细胞之前，一组接受、一组未接受胸腔的10 Gy处理。两周后，以生物发光(A)、组织染色(B)、以及人工计数肺部表面癌症转移(C)的方法，来测定肺部表面癌症转移，如“方法”中所述。资料为每组中四只老鼠的平均值± 标准差。 (D) 两组细胞株的基因体DNA之PCR结果，显示重组片段的仅存在于PyVmT/TGFBR2KO 细胞中。**表示P < 0.01 相较于控制组。 

译者：Jeffrey Chu at Hsinchu, Taiwan. 2009/4/4 不免有所遗漏、错误，敬请参考与指正，谢谢。

生機素食、小麥草汁化解我的惡性腫瘤

生機素食、小麥草汁化解我的惡性腫瘤
高福有　民國二十二年生，現年六十五歲

我於民國八十三年十一月在基隆長庚醫院做全身健康檢查時，發現脾臟腫大、白血球分類異常血、鹼性磷酸偏高，經由體檢醫師指示，再往血液腫瘤科追從檢驗，確定患骨髓病變的惡性淋巴腫瘤；八十四年二月開始做化學治療，化療的可怕反應、發高燒、睡不穩、惡夢連連，往後，大、小病痛一直不斷。

前年，健保局來信關注，據云我一年中間住院二次、門診八十五次，用去十六萬多的醫療費用；化療也傷到肝功能，又停止化療，治療肝功能。我詢問醫師說：「我的病這樣治療有痊癒的希望嗎？」主治醫師藍以政大夫說：「只是抑制病狀不要惡化下去而己，不能完全痊癒。」做了十多次化療，驗出白血球偏低，不能再化療，住院期間看到癌症末期病患痛苦情形，心想，往後我也是同樣要走這條路，愈想愈恐懼。

後來能有轉機，感謝我女兒及她鄰居陳太太提供琉璃光養生世界的資訊，改食生機素食，自己種小麥草，早、晚空腹喝一杯約一百cc的小麥草汁，再往野外找野菜採回來吃，並不間斷地早泳運動，自己種生機蔬菜生吃，二個月後，感覺精神很好，再做一次追蹤檢查，發現抗體指數降低很多，醫師也感到不可思議，給我很大的信心與安慰，往後每三個月做一次追蹤檢查，抗體指數一直降低下來，今年七月做追蹤門診，醫師看電腦報告，說我的抗體指數與正常人一樣，我感慨萬千，苦了這麼久，終於脫離苦海，醫師說：「真不簡單。」因而詳問我的食療情形及如何食法，我據實告知，並複印一份我得到的及從報章摘下來的各種生機飲食的資訊送給我的主治大夫。

醫院追蹤我病狀的血液檢驗是分類球蛋白指數，正常人的指數是八十至二百六十，而七月我的檢驗報告是一百一十八，初發現有病時，指數六千多，而做化療期間，有時升有時降，不大穩定，停止化療時，指數三千八百，八十五年四月以後就不再做化療。

天然生機素食二年多的時間，我浴火重生，體能日漸強健，去年曾參加基隆嶼游回和平島六千五百公尺長泳，以一小時三十分三十八秒游完全程，今年九月二十七日參加游渡日月潭，每天早泳一小時內就可以游一千五百公尺以上而不用休息，許多人不敢相信，不吃魚、肉，只吃生機素食又有癌症病痛的人有這樣的體能，可是我做到了。

我也對有癌症及慢性病的人推介生機素食的好處，可是，一般人平時都是吃那些精緻食物、鮮肉、海鮮，很少有接受「由生機素食改善體質」的觀念，我也是不灰心著繼續宣揚生機飲食的好處，希望有病痛的人由生機素食來改善體質，過著有品質、快樂的生活。
謝謝雷久南博士，也謝謝琉璃光工作同仁。
http://www.lapislazuli.org/TradCh/magazine/199811/19981113.html

肉食者易患癌症

肉食者易患癌症

有一個以五萬名素食者為物件的研究報告結果，在癌症的研究上引起了很大的震撼。這個報告指出，這群人罹患癌症比例之低，相當令人驚訝。與同樣年齡及性別的人相比較，各種類型的癌症在這群人的身上發生的比例，顯著地減少了許多。研究報告顯示他們顯然可以活得較長。一個有關於加州摩門教徒的報告指出，這個團體中罹患癌症的比例，比普通人少百分之五十。摩門教徒便是以少吃肉為其特色。

　　為什麼肉食者較容易得癌症？其中一個理由或許是當動物的肉放了幾天以後，它就會變成病態的青灰色。肉商為了不使他們變色，於是就在裏面加入了硝酸鹽、亞硝酸鹽以及其他的防腐劑。這些東西使肉類呈現出鮮紅邑。但是近年來卻不斷有報告指出，這些東西含有致癌物質。

　　在田納西國立歐克瑞則實驗室專門研究癌症的威廉李金斯克博士說：“含硝酸鹽的東西，連喂貓我都不用的。”

　　英國與美國的科學家曾以肉食者與素食者‘腸內的微生物’做個比較，而發現明顯的不同。肉食者腸內所含的微生物，與消化液發生作用時，所產生的化學物品多被認為會導致癌症。這或許就能說明為什麼腸癌在以肉食為主的地區，如北美西歐等地非常普遍，而在以蔬菜為主食之地如印度則很少發生。譬如，在美國，腸癌是第二位（僅次於肺癌）；蘇格蘭人，比英國人多吃百分之二十的牛肉，得腸癌的比例在世界上也是數一數二。

http://www.dizang.org/ss/yy/040.htm

儿童吃加工肉类 白血病风险增74%

儿童吃加工肉类　白血病风险增74%

(2009/02/08 12:37)

林口长庚毒物科主任林杰梁：儿童解毒功能差，亚硝胺易致癌。
生活中心／综合报导

家长们要注意了！美国哈佛大学最新研究发现，如果小朋友常吃腊肉、香肠、咸鱼等加工肉食品，罹患白血病(血癌)的机率将会比一般人高出74%。 根据资料显示，加工食品都会添加亚硝酸盐，进而产生致癌物质的亚硝胺，儿童还在发育阶段，解毒功能差，因此如果常吃加工肉类，不只可能产生血癌，罹患鼻咽癌、大肠癌等的机率也偏高。

医师表示，要避免亚硝胺的产生，除了少吃加工食品外，也要避免高温烹煮，食用前也可以先水煮过，还要多吃新鲜的蔬菜及豆类，才能避免癌症上身。(新闻来源：东森新闻记者徐敬芸、许家骥)
http://www.nownews.com/2009/02/08/327-2405220.htm

吃素，癌症不见了﹗

吃素，癌症不见了﹗

我就是潘老师（转贴，欢迎大家转载）
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大家好，我就是文中的潘老师，只是一位平凡的小学教师，看了大家的评论，感谢支持信任我的陌生朋友，也感谢唾骂怀疑的网友。在这里我想写写新闻背后大家所不知道的事情。起初我也和大家一样，认为我作为一名老师尽自己的教学本分就好。但是平静的生活发生了变化，由于自己身体的疾病让我恐惧医院，让我恐惧死亡。在恐惧的同时我在深思：我作为癌症患者随时都有复发的可能，我怕死，我还年轻，还有亲人，还有我珍爱的学生，我该为这个世界留下些什么，该为我深爱的人们做点什么。我首先要活下去，去把余生奉献给所有需要我的人们。

于是在朋友的帮助下我改变了自己的生活方式，我选择了素食，两年多了，我没有吃药，每年的体检全部正常。我除了吃素外，还带领学生植树，发环保布袋，种有机蔬菜，救助流浪的猫狗鸟，我的校长除了在吃素问题上和我有一点分歧，其它方面都不遗余力支持我。今天我所做的事情公开出来了，作为领略过一回死亡的人我想为自己说句话。我是受一位孩子的鼓励变得如此勇敢，那就是：

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"大声说话的小孩—— 珊文·铃木1992年在联合国地球峰会上的演讲"。

她是12岁的加拿大小女孩，她自己筹钱到巴西的里约热内卢，在联合国的峰会上，她做了5分钟的发言。她说："我们是几个十二三岁的加拿大小孩：Vanessa，Morgan, Michelle和我。

我们自己筹钱，旅行了五千里来这儿告诉你们大人，你们必须改变。我今天来这儿，没有什么隐藏的理由。我是在为我的未来抗争。
我来替世界上所有饥饿的小孩讲话，因为他们的哭声没有人听到。
我来替地球上正在死去的数不清的动物讲话，因为他们没有地方可去。
必须有人听听我们的声音。
我现在不敢出去晒太阳，因为臭氧层有破洞。
我害怕呼吸空气，因为我不知道里面有什么化学成分。
我曾经和爸爸一起在温哥华钓鱼，直到几年前我们发现鱼都得了癌症。现在每天我们都能听到动物和植物灭绝的消息——它们再也回不来了。在我的生命里，我梦想着看见大群的野生动物，看见到处是鸟和蝴蝶的热带丛林，但是现在我不知道我的孩子还能不能看到它们存在。

你们没有办法修补臭氧层的破洞。
你们不能让三文鱼回到已经干涸的河流，
你们没有办法让灭绝的动物重新出现，
你们也无法让已经变成沙漠的地方重新成为森林。
如果你们没有办法去修补，就请不要再去破坏！

在这里，你们也许是政府的代表、商业人士、组织者、记者或者政治家，但你们也是父亲和母亲，兄弟和姐妹，叔叔和阿姨——而且，你们所有人都是你们父母的小孩。

我只是一个小孩，可是我却知道我们都是一个大家庭的成员，这个家庭有五十亿人，三千万个物种，我们共享着同样的空气、水和土壤。国界和政府永远也改变不了这个事实。

我只是一个小孩，可是我却知道我们是一个整体，应该为了同样的目标一起努力。
我很生气，但我不盲目。
我很害怕，但我不怕把我的感觉告诉全世界。

我只是一个小孩，可是我却知道如果所有花在战争上的钱都被用来终止贫穷、找寻环境问题的答案，这个地球会变成多美好的地方！

在学校，甚至是在幼儿园，你们就教我们要做个乖孩子。
你们教我们不要打架，要谦让，要尊重别人，要清理弄脏的地方，
不要伤害动物，要分享，不要自私。
那你们为什么却在做着不让我们做的事？

不要忘了你们为什么来参加这些会议，为谁来参加——我们是你们的孩子。你们在决定着我们在什么样的世界里成长。

父母在安慰孩子的时候应该能说'一切都会好的''我们正在尽力'和'这不是世界末日'。但是我想你们再也说不出这些话了。你们真的还把我们放在头等重要的位置吗？我爸爸总是说：你所做的才代表了你，而不是你所说的。你们所做的事情，让我在夜晚哭泣。你们大人说你们爱我们。我恳请你们，言行一致。谢谢。"

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孩子的话深深打动了我。从那天开始，我要求自己言行一致！告诉孩子们真相。

记得课本上有一篇文章《浅水洼里的小鱼》，文中的小男孩救起一条条被搁浅的小鱼扔进大海，面对成年人的质问：你如此拼命谁在乎呢？那孩子头也不抬说：这些小鱼在乎！今天我所做的工作微不足道，困难重重。如果你问我：你这样做，无异于以卵击石，有谁真的感动真的改变？你不后悔吗？我会回答你：不后悔。如果现在我离开这个美丽的地球，我可以微笑离开，即使不被人理解。因为我做到了自己的诺言。因为有如此可爱、勇敢的孩子和支持我的人们。我死而无憾！我的学生问我：老师，我们吃的肉，这些动物也在乎它们的生命吗？他们是生命吗？

我说不出谎话来！是的，吃肉确实有害健康，我就曾经受害，而且吃肉确实危害我们所居住的家园——地球，为了我们的下一代，我必须告诉他们真实的情况，现在必须吃素才能拯救地球。

我的二年级的孩子能够在短短两天背会珊文·铃木的长篇文章在家长会上演讲，这说明孩子多么想拥有美好的地球！我作为一名教师觉得孩子有时比我更勇敢，更加争取自己的未来！我看到网上那么多人支持我支持孩子，我没有理由伤心，难过。你可以质疑，可以表达自己的不满，但请你允许自己睁大眼睛看看我们的世界正在发生的事情和即将发生的事情，为自己和家人做点什么；你可以不理解，甚至唾弃我的行为，但你不能阻止有良心有道德的人们在觉醒、在行动，为保护我们共同的家园在默默工作、在忍受着孤寂和折磨，这些阻碍希望不是来自于你。最后我想说，我没有自居为圣人或救苦救难的菩萨，我只是为我的亲人和学生尽一个地球公民应尽的义务而已，谢谢每一位关心我的朋友。

科学家：蛋是致癌物，吃不得也！

你可能不知道

科学家：蛋是致癌物，吃不得也！ 福尔摩沙桃园林秀玲师姊

　师父曾告诉我们蛋不能吃，它属阴，会吸阴气，并且它是半个生命。有一次很偶然打开电视“Discovery ”频道，一群科学家正对蛋做实验。一般超级市场一次买进几千盒蛋，一盒有十枚装，我们并不知道蛋是否新鲜，只知保存在冰箱即可。
　科学家选定一家超市，从第一天买回鸡蛋至全部卖完已经是第五天，科学家将买回的蛋，各打进一个细菌，并且以相等时间、相等温度进行实验，结果发现第一天买回来的蛋长出了一千个细菌，第二天买回来的蛋长出一万个细菌，第五天的蛋则长出一亿个细菌。科学家告诉采访的记者：蛋不能吃，它是致癌物，它对身体并没有太大的帮助。记者问说：“反正我把它煮了、煎了吃，又有什么关系？”科学家们回答：“你吃的只是千百万个细菌的尸体，其营养何在？”
　蛋属阴，这确定可证实。在我还没印心前，那时已经非常相信师父了，当时怀孕，已吃素，在定期产检时，因肚子太小，医生误认为营养不够。我先生为了帮母体补充营养，于是买了两个蛋给我吃，一时糊涂，各吃一口，吃时觉得怪怪的想吐，可是又吐不出来。那天晚上作梦，好像到了阴间，走到一条巷子，两排人家，面对面，每家都是死人，都在哭，房子是白的，人穿的衣服也是白的，脸也是白的，那种低沈的气氛真令人受不了。被吓醒后，全身发抖，冒冷汗。这种恶梦足足做了将近一个星期，后来到妹妹家（她是同修）吃了一些师父的加持物才渐渐好转，晚上比较不会怕睡觉。蛋“阴”气之重，可见一斑！

http://godsdirectcontact.us/sm21/cnews/www/084/s-1.htm